고혈압과 신장 질환은 동반되는 경우가 많고 서로 밀접한 관련성이 있다는 것은 분명한 사실입니다.
고혈압이 있으면 신장이 망가지는가? 신장 질환이 있으면 고혈압이 생기는 것인가?에 대한 것을 살펴보려고 합니다.
결론적으로는 신장은 수분 나트륨의 대사에 관여하고, 나트륨과 혈압과 밀접한 관련이 있는 <레닌 안지오텐신 시스템>과 밀접한 관련이 있어서 신장 자체 즉, 사구체염이나 신장 질환이 고혈압의 원인이 될 수 있고, 또 원발성 고혈압의 발생에도 중요한 역할을 할 것으로 생각됩니다.
고혈압 발생과 신장의 역할
한쪽 신동맥을 결찰할 경우 고혈압이 발생하고, 이것은 신장에서 레닌이 과다하게 분비되어 발생한다는 것을 보여준 연구(Goldblatt)가 있는데요, 또 다른 연구에서도 혈압과 염분 배설관계의 장애가 생겨 고혈압이 생기는 원인으로 생각하였습니다.(Guyton) 즉, 여러 연구에서 혈압의 결정인자로 신장에서 염분이 어떻게 조절되는지가 중요하다고 보았습니다.
고혈압 발생의 가장 기본적인 기전으로 제시되는 것은 수분 염분 배설장애와 신장 내의 혈관 수축물질과 이완 물질의 불균형입니다. 혈압이 상승하게 되면 신장 관류압이 상승하고, 염분과 수분의 배설이 촉진됩니다. 혈압이 정상화될 때까지 혈액량을 감소시키는 방향으로 작용합니다.
반대로, 혈압이 낮을 때는 수분과 염분의 섭취가 배설보다 많아져 체액 및 혈액량 증가가 일어나서 혈압이 오르게 됩니다.
이 때 신장은 소변의 생성과 배설을 통해 체액의 양과 조성을 조절하여 체액의 항상성을 유지합니다.
혈압이 올라가면 신장은 첫번째로 세포외액량을 조절함으로써 혈압을 조절합니다.
두번째로 레닌 안지오텐신 시스템이라는 강력한 혈압조절 기전을 활성화시킵니다.
레닌 안지오텐신 시스템
혈압이 감소할 경우 신장에서는 레닌이라는 물질이 유리되는데 레닌은 안지오텐시노겐에 작용하여 안지오텐신I을 생성합니다. 이 안지오텐신I이 안지오텐신 전환효소에 의해 안지오텐신II가 되어 작용합니다.
안지오텐신II는 혈액내에 존재하는 동안 주로 혈관과 신장에 작용하여 혈압을 증가시키는 작용을 하는 물질로, 강력한 혈관 수축제이고, 신장에서 직접적으로 염분과 수분 배설을 감소시키고, 부신 피질의 알도스테론 분비를 증가시켜 간접적으로 세뇨관의 염분과 수분 재흡수를 증가시켜 세포외액량이 늘어나게 합니다. 또한 유출 세동맥을 수축시켜 사구체 고혈압을 일으키기도 합니다. (사구체고혈압은 신전 자극에 의해 조직의 섬유화를 초래하며, 사구체 비대 및 경화를 일으키고, 사구체 여과장벽을 통한 단백뇨를 증가시켜서 세뇨관과 간질 등에 섬유화를 촉진시킬 수 있습니다.)
정상적인 생리 상태에서 레닌 안지오텐신 시스템의 가장 중요한 기능은 하루 염분 섭취량의 변화에도 세포외액량과 혈압이 큰 변화없이 유지되게 하는 것입니다.
고혈압과 신장 손상
고혈압이 지속되면 여러 장기의 손상을 일으키게 되는데, 신장도 그 중 하나입니다.
세동맥과 소동맥의 내피세포 증식, 초자성 동맥경화증 그리고 세뇨관 위축과 같은 미세병변이 발생합니다.
고혈압을 치료하지 않을 경우 심장병, 뇌졸중, 신장질환 등의 합병증이 생깁니다.
지속적으로 치료를 하는 경우 신기능 저하의 진행을 늦추고 생존율을 증가시킬 수 있습니다.
고혈압이 신장을 손상시키는 기전은 두가지가 있습니다.
첫번째는 사구체 허혈 및 관류 저하입니다.
고혈압이 지속되면 세동맥이나 소동맥에 내피증식 및 초자성 동맥경화증이 유발됩니다. 고혈압성 신경화증 환자들은 대개 오래된 고혈압 병력, 서서히 증가하는 BUN 과 혈청 크레아티닌, 경도의 단백뇨를 보입니다.
두번째는 사구체 모세혈관의 고혈압 및 과관류입니다.
사구체 내 압력이 증가하면 개개의 사구체 여과율 증가로 단백뇨가 초래되며, 단백과 고분자 물질이 혈관 사이 조직으로 침투하여 세포 증식 및 기질 증가가 초래되어 결국 사구체 경화증으로 이어지게 됩니다.
또한 단백의 요공간(urinary space)으로 배설이 증가되면 근위 세뇨관에서 단백질 재흡수가 증가되고 세뇨간질 손상이 초래됩니다. 간질에서의 염증반응, 세포 증식 및 비대 그리고 반응성 산소류(reactive species)로 인해 염증이 심화됩니다.
신장질환에서 고혈압
신장질환에서 고혈압은 만성이나 급성 신질환에서 보이고, 특히 사구체 질환이나 혈관질환시 자주 보입니다.
사구체 질환이 있는 경우에는 염분 저류 때문에 부종이 생기기 쉽습니다. 체액 과다의 결과로 혈압이 상승하고, 레닌 안지오텐신계가 저하되고 심방이뇨호르몬이 증가합니다.
혈관염이나 피부 경화증과 같은 급성 혈관 질환에서도 고혈압이 흔히 관찰되는데 이러한 질환은 체액 증가보다는 레닌 안지오텐신계가 활성화되어 고혈압이 생깁니다.
만성 신장질환에서 고혈압을 유발하는 인자는 첫째는 염분 저류로 인해 세포외액량이 증가하여 혈액량이 증가, 이어 정맥 환류량 증가로 심박출량 증가와 혈압 상승을 들 수있습니다. 두번째는 신장에 반흔에 의해 국소적 허혈이 유발되어 레닌 안지오텐신계가 활성화된 것이 정상체액 상태로 교정뒤에도 지속되는 고혈압을 일부 설명할 수 있습니다. 안지오텐신II는 강력한 혈관 수축작용을 하면서, 세뇨관에 직접 작용하거나 알도스테론 분비 자극을 통해 체액저류를 일으켜 혈압을 상승시킵니다. 또한 유출세동맥을 수축시켜 사구체고혈압을 일으킵니다. 세번째는 만성 신장질환 환자는 교감신경계가 활성화되어 있습니다. 네번째로 이차적으로 생기는 부갑상선 기능항진증이 세포 내 칼슘의 농도를 증가시키고 혈관의 수축과 고혈압을 일으킵니다. 비타민 D를 복용하여 부갑상선 호르몬을 감소시키면 세포 내 칼슘과 전신 혈압은 감소하게 됩니다.
(Ref. kidney disease, harrison 20th)
댓글